病因
病因：视盘水肿分为神经系统病变与非神经系统病变引起两大类。
1.神经系统病变引起的视盘水肿
(1)
颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现，一般而言，颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，而且双侧水肿程度相等，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，是由于占位的同侧由于肿瘤的压迫而出现视神经原发性的萎缩，肿瘤引起的高颅压则使视盘水肿。
(2)颅内感染：在颅内感染的患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、局限性的蛛网膜炎(尤其是颅后凹的蛛网膜炎)阻塞脑脊液导致视盘的水肿。急性
视神经乳头炎则可产生视盘充血与模糊，甚至表现明显的水肿。
(3)先天性颅脑畸形以及由耳源性脑积水、
浆液性脑膜炎、假脑瘤等导致的良性
颅内压增高时，视盘水肿往往为惟一的体征。
2.非神经系统病变引起的视盘的水肿：
(3)屈光异常：高度
近视的病人有时视盘边缘不清；
远视散光患者也可出现视盘边缘模糊，但用纠正眼镜后，则看不到其边缘模糊。
发病机制
发病机制：视神经由颅内延长的脑膜所覆盖，到达视神经孔时分为内外两层，外层为眶骨的骨膜，内层为视神经外鞘，外鞘以内为包绕视神经的软膜与蛛网膜，因此脑蛛网膜下隙与视神经的蛛网膜下隙是相通的。视网膜中心静脉通过视神经蛛网膜下隙进入眼静脉。
视盘水肿主要是由于
颅内压增高引起的。当
颅内压增高时，压力经过脑蛛网膜下隙传递到视神经蛛网膜下隙，使视神经蛛网膜下隙压力增高，压迫视网膜中心静脉，导致静脉回流受阻，出现静脉的充血、怒张，使视盘水肿。
高血压、
糖尿病等侵犯血管所产生的血管性病变，也导致视盘水肿。另外在
颅内压增高的早期，视神经的轴浆流动停滞，使视盘边缘出现水肿与边缘模糊。
正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿，而没有眼静脉的怒张；眶内的肿瘤、脓肿、炎症水肿压迫眼静脉，也能出现视盘水肿。
临床表现
临床表现：
1.早期临床表现
(1)在急速转头或突然站立时，可出现短暂、阵发性的视力模糊，但在几分钟后可恢复，可能是视神经在视神经孔处受压或视网膜动脉痉挛而致。
(2)早期视力基本正常，但经过较长时间后出现
视神经萎缩，则出现视力的减退或失明。
(3)生理盲点扩大是视盘水肿的常见现象。
(4)早期视盘水肿的眼底表现为：视盘边缘模糊，一般先出现在鼻侧与上下极，颞侧则常在最后出现。
静脉充盈是重要的体征，正常情况下视网膜静脉与动脉的管径比例为3∶2，而
颅内压增高时，则可变为4∶2甚至5∶2。
2.后期临床表现
(1)严重的视盘水肿，其直径增大，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉怒张，并可出现静脉的迂曲。视神经与周围血管由于高度水肿而不能看清，有时视盘周围出现片状出血、或渗出物斑块。
(2)视盘水肿的晚期出现视盘萎缩(图1～3)，外观为苍白色，动脉变细，静脉怒张消退，视盘小血管增多。
(3)视盘水肿继发视盘萎缩后，会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。
治疗
治疗：主要是针对原发病的治疗。如果确诊为颅内血肿、血管性病变、颅内肿瘤后，可通过外科手术减压或切除颅内肿瘤、清除血肿、降低颅内压，使视力有所好转，但是对于产生视盘萎缩的患者，外科手术对于视力的改善可能没有帮助。
视神经炎除病因治疗外，在急性期可用地塞米松、氢化可的松或
促肾上腺皮质激素，置于5%
葡萄糖500ml中静滴，1次/d，10～15天为1个疗程；同时给予大剂量的抗生素与B族维生素。在疾病恢复期可改为泼尼松口服与应用神经活化剂。对于视神经萎缩病人，可以小量多次输血或高压氧治疗。其他治疗如应用血管扩张药、球后封闭治疗、理疗、中医中药等也能有一定的疗效。
对于原发性与继发性视神经萎缩首先应该对因治疗。例如对于脑膜炎导致的视神经萎缩，应该对病原菌使用相应的抗生素；对于多发性硬化的病人应用皮质类固醇激素以及免疫抑制药治疗；由于视网膜中央动脉或颈内动脉血栓形成所致的视神经萎缩，可给予
曲克芦丁（
维脑路通）或
丹参10～20ml加入
低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1次/d，10～14天为1个疗程；对于颅内肿瘤引起的视神经萎缩，应该手术切除肿瘤，促进视力的恢复。
